العلاج ببدائل الدوبامين وسيلة للسيطرة على مرض باركنسون
موت الخلايا العصبية في الدماغ يفقد المريض القدرة على التحكم في الحركة.
تتزايد حالات الإعاقة والوفاة بسبب مرض باركنسون على نحو أسرع من أي اضطراب عصبي آخر، عالميا، وفق ما يؤكده خبراء الصحة.
وقالت الجمعية الألمانية للباركنسون والاضطرابات الحركية إن الباركنسون هو مرض يصيب الجهاز العصبي، مشيرة إلى أن أسباب الإصابة به غير معلومة على وجه الدقة، غير أن هناك بعض العوامل التي تعزز فرص الإصابة به مثل العوامل الوراثية والتقدم في العمر والتعرض للسموم.
وأوضحت الجمعية أن عند الإصابة بالباركنسون تموت الخلايا العصبية في الدماغ، التي تنتج الدوبامين، وهي المادة المسؤولة عن التحكم في الحركة.
ويؤدي نقص الدوبامين إلى ظهور الأعراض المميزة للباركنسون المعروف أيضا باسم الشلل الرعاش، ألا وهي: بطء الحركة وتيبس العضلات والارتعاش واضطرابات التوازن.
ومن الأعراض المميزة أيضا ما يعرف “بالتجمد”، وهو اضطراب حركي يعني عدم القدرة على المشي على نحو مفاجئ، ويستمر هذا التجمد لبضع ثوان وقد يستغرق نصف دقيقة.
وغالبا ما يحدث هذا التجمد بسبب التوتر العصبي، كما هو الحال أمام إشارة المرور أو عند النزول في المحطة التالية أثناء ركوب الحافلة.
نقص الدوبامين يؤدي إلى ظهور الأعراض المميزة للباركنسون المعروف أيضا باسم الشلل الرعاش، وهي: بطء الحركة والارتعاش
وإلى جانب الأعراض المميزة للباركنسون، قد يعاني المرضى أيضا من صعوبات في التفكير ومشاكل في البلع والشم والمثانة، بالإضافة إلى مشاكل نفسية ومشاكل جنسية.
وعلى الرغم من أنه لا يمكن الشفاء من الباركنسون، إلا أنه يمكن السيطرة على أعراضه من خلال العلاج الدوائي، على سبيل المثال بواسطة ما يعرف بالعلاج ببدائل الدوبامين، بالإضافة إلى وسائل المساعدة على المشي مثل العكاز والمشّاية ذات العجلات.
ويؤكد خبراء “مايو كلينيك” أنه لا يوجد علاج شاف لمرض باركنسون، ولكن يمكن أن تساعد الأدوية في السيطرة على الأعراض بشكل كبير غالبا. وقد ينصح الأطباء بالتدخل الجراحي في بعض الحالات الأكثر تقدّما.
وربما يوصي الطبيب أيضا ببعض التغييرات في نمط الحياة، وبالأخص ممارسة التمارين الهوائية باستمرار. وفي بعض الحالات، يكون العلاج الطبيعي الذي يركز على التوازن وتمارين الإطالة مهمّا أيضا. ويمكن أيضا الاستعانة باختصاصي في اضطرابات النطق واللغة لتحسين مشكلات النطق.
كما قد تساعد الأدوية على معالجة مشكلات المشي والحركة والرعاش، إذ تزيد هذه الأدوية إفراز الدوبامين أو تعمل كبديل له.
ويواجه الأشخاص المصابون بداء باركنسون تركيزات منخفضة من الدوبامين في الدماغ. لكن الدوبامين لا يمكن إعطاؤه مباشرة، لأنه لا يمكن أن يدخل إلى الدماغ.
وقد تتحسن الأعراض تحسنا كبيرا بعد البدء في العلاج من داء باركنسون. لكن فوائد تلك الأدوية كثيرا ما تتلاشى أو تصبح أقل انتظاما. ومع ذلك، ما زال بالإمكان السيطرة على الأعراض.
ووفق خبراء “مايو كلينيك” تشمل الأدوية التي يصفها الطبيب دوبا وليفودوبا. وليفودوبا هو الدواء الأكثر فعالية لداء باركنسون، وهو مادة كيميائية طبيعية تمر إلى داخل الدماغ وتتحول إلى دوبامين.
ويجمع الأطباء بين ليفودوبا وكاربيدوبا ، الذي يحمي ليفودوبا من التحول المبكر إلى الدوبامين خارج الدماغ. ويجنّب ذلك المريض آثارا جانبية مثل الغثيان أو يخفف منها.
وقد تشمل الآثار الجانبية الغثيان أو الدوار عند الوقوف (نقص ضغط الدم الانتصابي).
بعد سنوات، ومع تفاقم المرض، قد تصبح الفائدة الناتجة عن تناول ليفودوبا أقل، فتزيد أحيانا وتنقص أحيانا (فقدان الفعالية أو التركيز).
وقد يصدر الجسم حركات لا إرادية (خلل الحركة) بعد تناول جرعات عالية من ليفودوبا. ويمكن أن يقلل الطبيب الجرعة أو يعدل أوقاتها للسيطرة على هذه الآثار.
من الأفضل تناول كاربيدوبا وليفودوبا على معدة فارغة إذا كان الشخص مصابا بمرض باركنسون المتقدم، ما لم يخبره الطبيب بخلاف ذلك.
كما أن “إنبريجا” هو الاسم التجاري لدواء يحتوي على كاربيدوبا وليفودوبا بتركيبة قابلة للاستنشاق. وقد يكون مفيدا في السيطرة على الأعراض التي تظهر عندما يتوقف فجأة مفعول الأدوية الفموية أثناء النهار.
وإضافة إلى الدواءين السابقين يوجد دواء “ديوبا”، وهو اسم تجاري لدواء مكون من كاربيدوبا وليفودوبا. ويُعطى هذا الدواء عبر أنبوب تغذية لتوصيل الدواء في شكل جل إلى الأمعاء الدقيقة مباشرة.
ويناسب “ديوبا” المرضى المصابين بمرحلة متقدمة من داء باركنسون، الذين لا يزالون يستجيبون لكاربيدوبا وليفودوبا، لكن استجابتهم لهما متذبذبة. وبسبب تسريب دواء “ديوبا” باستمرار، تظل مستويات الدواءين في الدم ثابتة.
ويتطلب وضع هذا الأنبوب إجراء جراحيا صغيرا. ومن المخاطر التي ينطوي عليها استخدام هذا الأنبوب سقوطه خارج الجسم أو تعرض موضع التسريب للعدوى.
لا تتحول ناهضات الدوبامين إلى دوبامين على عكس ليفودوبا. لكنها بدلا من ذلك تحاكي تأثيرات الدوبامين في الدماغ.
